Dieta hiperlipídica e capacidade secretória de insulina em ratos
Palabras clave:
dieta, Ilhotas de Langerhans, obesidade, pâncreasResumen
Objetivos
Este estudo investigou, em ratos, os efeitos da administração crônica de uma dieta hiperlipídica palatável sobre: ganho de peso, adiposidade, conteúdos de glicogênio hepático e muscular, glicemia e insulinemia, morfologia do pâncreas e secreção de insulina por ilhotas isoladas, incubadas in vitro.
Métodos
Ratos Wistar machos (21 dias de idade) foram alimentados com dieta hiperlipídica palatável ou com dieta padrão, durante 15 semanas. Peso corporal e consumo de ração foram avaliados diariamente, glicose e insulina plasmática foram avaliadas semanalmente. Após o sacrifício, pâncreas, fígado, gastrocnêmio e tecidos adiposos foram coletados e pesados. Cortes do pâncreas foram analisados por microscopia ótica comum. Insulina plasmática e a secretada por ilhotas isoladas, após incubação na presença de diferentes concentrações de glicose, foram avaliadas por radioimunoensaio.
Resultados
A dieta hiperlipídica palatável aumentou a adiposidade, a percentagem do ganho de peso corporal e o conteúdo do glicogênio hepático, quando comparada à dos animais alimentados com dieta padrão. Glicemias e insulinemias de jejum não diferiram entre os grupos. A secreção de insulina das ilhotas isoladas dos ratos aumentou, nos tratados com dieta hiperlipídica, apenas em presença de concentrações fisiológicas de glicose (G= 8,3mM). A dieta hiperlipídica reduziu o tamanho do pâncreas, mas aumentou o número de células beta. Além disso, o lúmen dos vasos sangüíneos pancreáticos apresentou-se reduzido, quando comparado aos controles.
Conclusão
A obesidade provocada pela dieta hiperlipídica não alterou os níveis de glicose e insulina de jejum desses animais. Apesar das alterações morfológicas do pâncreas, a manutenção da normoglicemia dos ratos tratados com dieta hiperlipídica, provavelmente, deveu-se à capacidade preservada de suas ilhotas em secretar insulina.
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